Sindrome metabolica e prediabete sono la stessa cosa?

No, anche se si sovrappongono parzialmente. Il prediabete è una condizione definita su singolo parametro (glicemia a digiuno tra 100 e 125 mg/dl, o HbA1c tra 5,7 e 6,4%). La sindrome metabolica è una diagnosi clinica multifattoriale che richiede almeno tre criteri su cinque, di cui la glicemia è solo uno. Si può avere sindrome metabolica senza prediabete e prediabete senza sindrome metabolica, anche se nella pratica i due quadri si trovano spesso insieme.

La circonferenza addominale è davvero così importante?

Sì, ed è uno dei criteri con il legame causale più chiaro nei meccanismi sottostanti. Misura il grasso viscerale, che è quello metabolicamente attivo, responsabile dell'eccesso di acidi grassi liberi al fegato e dell'infiammazione cronica di basso grado. A parità di BMI, due persone con circonferenza addominale diversa hanno rischi cardiovascolari diversi.

Quanti italiani hanno sindrome metabolica?

Le stime variano in base ai criteri diagnostici usati e alla fascia di età. Sui dati di studi nazionali e regionali, la prevalenza nella popolazione adulta italiana si colloca tra il 20% e il 30%, con una crescita marcata oltre i 50-55 anni di età.

Si può "uscire" dai criteri di sindrome metabolica con la sola dieta?

Sì, in molti casi. Una perdita di peso del 7-10% ben mantenuta migliora simultaneamente circonferenza addominale, trigliceridi, HDL, glicemia e pressione arteriosa, ed è frequente che chi era in sindrome metabolica esca dai criteri ridiagnostici dopo qualche mese di intervento. Le ricadute sono frequenti se lo stile di vita non viene mantenuto.

Sindrome metabolica, cinque criteri che cambiano il rischio cardiovascolare

La sindrome metabolica non è una malattia singola. È un'etichetta clinica che descrive il clustering di fattori di rischio cardiovascolari che tendono a presentarsi insieme nella stessa persona, con un denominatore biologico comune: l'insulino-resistenza e il grasso viscerale. È utile saperla riconoscere perché chi rientra nei criteri ha, a parità di colesterolo o di pressione, un rischio cardiovascolare nettamente superiore alla media; e perché il trattamento, in larga parte, non è farmacologico.

I cinque criteri

I criteri più usati nella pratica clinica internazionale provengono da due definizioni convergenti: il NCEP-ATP III (statunitense, aggiornato nel 2005) e l'IDF (International Diabetes Federation, 2005-2009). Le due definizioni sono molto simili. La diagnosi richiede la presenza di almeno tre criteri su cinque:

Parametro	Soglia (uomo)	Soglia (donna)
Circonferenza addominale	≥ 102 cm (NCEP) / ≥ 94 cm (IDF)	≥ 88 cm (NCEP) / ≥ 80 cm (IDF)
Trigliceridi a digiuno	≥ 150 mg/dl	≥ 150 mg/dl
Colesterolo HDL	< 40 mg/dl	< 50 mg/dl
Pressione arteriosa	≥ 130/85 mmHg	≥ 130/85 mmHg
Glicemia a digiuno	≥ 100 mg/dl	≥ 100 mg/dl

Per l'IDF, la circonferenza addominale è criterio obbligatorio, e poi servono altri due criteri sui restanti quattro. Per l'NCEP qualsiasi combinazione di tre su cinque qualifica la diagnosi.

Le soglie tengono conto anche dell'eventuale terapia farmacologica già in corso: chi assume farmaci per il colesterolo, per la pressione o per il diabete soddisfa il rispettivo criterio anche se i valori in laboratorio sono nei range.

Perché conta

Il punto non è la sindrome metabolica come categoria nosografica: è che chi vi rientra ha, in media:

un rischio di malattia cardiovascolare quasi raddoppiato rispetto a chi non rientra, a parità di altri fattori (Wilson e coll., 2005; meta-analisi Ford e coll.);
un rischio di sviluppare diabete tipo 2 circa cinque volte più alto;
una probabilità più alta di steatosi epatica metabolica, di apnee notturne, di iperuricemia, di alcuni tumori metabolicamente sensibili.

E ha un profilo lipidico molto caratteristico, che vale la pena descrivere bene.

Il profilo lipidico tipico

La firma lipidica della sindrome metabolica è la dislipidemia aterogena:

trigliceridi alti, tipicamente > 150 mg/dl, spesso 200-400 mg/dl;
HDL basso, sotto le soglie viste;
LDL piccole e dense, anche se il numero "sul referto" può essere apparentemente normale;
aumento di VLDL e di resti di lipoproteine ricche in trigliceridi, particolarmente aterogeni.

Il meccanismo è quello descritto nella pagina dedicata all'insulino-resistenza: più acidi grassi liberi al fegato → più VLDL → scambio CETP-mediato che svuota le HDL e modifica le LDL → particelle piccole e dense.

In pratica, sul referto, i tre parametri "lipidici" della sindrome metabolica possono essere scambiati per "moderati" se non si guarda all'insieme. È invece l'insieme che conta: ApoB e colesterolo non-HDL sono indicatori più fedeli del rischio reale rispetto al singolo LDL.

Chi rientra più frequentemente

Le persone in cui la prevalenza è massima:

adulti oltre i 50 anni, soprattutto se sedentari;
post-menopausa, dove il calo degli estrogeni cambia la distribuzione del grasso e peggiora il profilo metabolico;
familiarità per diabete tipo 2 o per sindrome metabolica;
pazienti con ovaio policistico (PCOS);
pazienti con steatosi epatica metabolica già nota;
soggetti con diete a basso contenuto di fibre, alto contenuto di zuccheri aggiunti e carboidrati raffinati;
chi ha una storia di aumento ponderale importante e relativamente recente;
chi assume terapie associate a peso (alcuni neurolettici, glucocorticoidi cronici, alcuni antiretrovirali, alcuni regimi ormonali).

Cosa cambia nella pratica

Riconoscere la sindrome metabolica cambia la priorità degli interventi. In una persona con tre o più criteri, la sequenza ragionevole è quasi sempre:

Stile di vita prima di tutto, perché tutti i criteri rispondono.
Verifica e gestione del rischio cardiovascolare globale (con SCORE2/SCORE2-OP), che spesso colloca questi pazienti in fasce di rischio più alto del previsto.
Considerare prima e di più gli indicatori lipidici alternativi all'LDL: non-HDL, ApoB, eventualmente Lp(a) almeno una volta nella vita.
Discutere col medico una eventuale terapia farmacologica (statina, antiipertensivo, metformina) sulla base della valutazione globale.

Cosa funziona davvero

Le evidenze convergono su poche cose, ma ben fatte:

Ridurre il grasso viscerale. Misurato con la circonferenza addominale, è il bersaglio più sensibile. Una riduzione di pochi centimetri si traduce in miglioramenti su trigliceridi, HDL, glicemia, pressione, transaminasi. La perdita di peso del 5-10% — quando il sovrappeso c'è — è l'intervento singolo più potente.

Attività fisica regolare. Almeno 150 minuti di attività moderata o 75 vigorosa a settimana, ripartiti su più giorni; aggiungere lavoro di forza è un plus. L'effetto sull'insulino-resistenza è in parte indipendente dal calo di peso.

Modello alimentare coerente. Dieta mediterranea, dieta DASH o derivate hanno evidenze robuste. I cardini comuni: meno zuccheri aggiunti e carboidrati raffinati, più fibre solubili, più frutta secca, più pesce, più olio extravergine, sale ridotto, alcol modesto.

Sonno e gestione dello stress. Sette ore o più di sonno regolare; gestione attiva dei carichi cronici, perché l'asse cortisolo-iperinsulinemia è documentato come amplificatore del problema.

Stop al fumo. Rimuove un acceleratore importante dell'aterosclerosi e, indirettamente, fa scendere la PCR e migliora l'HDL nei mesi successivi.

Ridurre l'alcol. L'alcol è una via diretta verso trigliceridi alti, fegato grasso, ipertensione: riducendolo migliorano contemporaneamente più criteri.

Cosa portarsi a casa

La sindrome metabolica è una "etichetta utile": non è una malattia, ma identifica chi ha, sotto la superficie, il quadro biologico più aterogeno tra le condizioni di rischio comuni nella popolazione adulta. Il colesterolo, in queste persone, va letto con uno sguardo più ampio: i trigliceridi e l'HDL contano molto, e il numero dell'LDL può essere ingannevole. Il vero punto di leva non è una compressa: è la riduzione del grasso viscerale, l'attività fisica, la qualità della dieta e il sonno. Sono tutte cose semplici, ma non facili. Quando vengono fatte bene, però, l'effetto sui parametri di laboratorio e sul rischio cardiovascolare è molto più grande di quello che la maggior parte delle persone immagina.

Letture correlate

Fonti

Grundy SM, Cleeman JI, Daniels SR, et al. Diagnosis and management of the metabolic syndrome. Circulation 2005;112:2735-52.
International Diabetes Federation. The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome, 2006.
Alberti KGMM, Eckel RH, Grundy SM, et al. Harmonizing the metabolic syndrome (Joint Interim Statement). Circulation 2009;120:1640-5.
Ford ES. Risks for all-cause mortality, cardiovascular disease, and diabetes associated with the metabolic syndrome: a summary of the evidence. Diabetes Care 2005;28:1769-78.
Wilson PW, D'Agostino RB, Parise H, et al. Metabolic syndrome as a precursor of cardiovascular disease and type 2 diabetes mellitus. Circulation 2005;112:3066-72.
Mach F, Baigent C, Catapano AL, et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. Eur Heart J 2020;41:111-188.